O abuso de bebida alcoólica é atualmente um grande problema para a sociedade, sendo considerada uma das principais causas de eventos traumáticos, como acidentes de carros e violência doméstica. Pesquisas mostram que fatores genéticos pode tornar uma pessoa mais vulnerável a se tornar dependente do álcool e também que certas pessoas exibem menos sinais externos dos efeitos do álcool, o que os faz sentir capazes de consumir mais.
Apesar de ser uma droga socialmente aceita e popularizada, o álcool pode danificar o cérebro, principalmente as regiões do córtex frontal e parietal. Embora esse dano possa ser parcialmente reversível com a abstinência sustentada do álcool, uma série de fatores pode influenciar a recuperação, como idade, alimentação, atividade física, predisposição genética e outras substâncias, como o tabaco.
O córtex frontal do cérebro está relacionado às funções cognitivas de níveis elevados, como a aprendizagem, a memória de curto prazo, o raciocínio, o planejamento, a solução de problemas e o controle emocional. Já o parietal está relacionado a aspectos da regulação da atenção e o processamento visuo-espacial.
Um fluxo normal de sangue no cérebro é necessário para suprir seus tecidos com componentes essenciais e oxigênio suficientes para o metabolismo normal, bem como levar embora os subprodutos desse metabolismo. Em geral, pessoas que bebem de maneira crônica e excessiva demonstram redução no fluxo sanguíneo nos tecidos cerebrais.
É extremamente comum que pessoas que abusam do álcool também sejam fumantes crônicos. Uma pesquisa utilizando ressonância magnética para medir o fluxo sanguíneo cerebral demonstrou que fumar torna mais difícil a recuperação do fluxo sanguíneo no cérebro de alcoólatras em abstinência. Ou seja, o consumo excessivo e prolongado de álcool já é ruim para o cérebro, mas a combinação com o fumo é bem pior.
Outra descoberta recente demonstrou que o excesso de bebida alcoólica pode efetivamente reprogramar os circuitos cerebrais, aumentando a suscetibilidade a problemas de ansiedade e dificultando a recuperação psicológica de experiências traumáticas. Num experimento com camundongos, durante um mês, um grupo recebeu doses de álcool enquanto o outro era mantido sóbrio, porém os dois foram submetidos às mesmas situações traumáticas. Os pesquisadores utilizaram choques elétricos para treinar os camundongos a sentirem medo de um certo som.
Quando o som continuou a tocar sem vir acompanhado do choque elétrico de costume, os camundongos sóbrios gradualmente pararam de sentir medo. Já os camundongos alcoólatras congelavam no lugar toda vez que o som tocava, mesmo muito tempo depois que os choques tinham parado.
Esse padrão é similar ao encontrado em pacientes com distúrbios de estresse pós-traumático, que tem dificuldade de superar o medo mesmo quando eles não estão mais numa situação de perigo. Analisando o cérebro dos camundongos, os cientistas atribuíram esses efeitos a diferenças encontradas na região do córtex pré-frontal do cérebro dos camundongos alcoólatras, demonstrando que o álcool tinha efetivamente modificado a estrutura cerebral.
Na prática, todos conhecem pessoas que já se sentem tontos e começam a balançar após uma taça de vinho e outras que conseguem beber muito e sentir ou demonstrar quase nada. Uma parte da explicação está relacionada a diferenças em como o fígado metaboliza o álcool, mas cientistas também descobriram fatores genéticos importantes.
Alguns estudos descobriram que pessoas com histórico familiar de dependência alcoólica não balançam tanto quanto pessoas sem esse histórico familiar, ou seja, eles parecem menos afetados pelo álcool e acabam consumindo mais.
Agora, isso não significa que pessoas que sentem menos esses efeitos do álcool deveriam ser permitidas a, por exemplo, dirigir carros porque o álcool tem muitos outros efeitos sobre o corpo e o cérebro. Elas ainda terão o julgamento afetado e o tempo de reação reduzido, mesmo que pareçam melhores.
Fontes:
Anderson Mon e outros. The Impact of Chronic Cigarette Smoking on Recovery from Cortical Gray Matter Perfusion Deficits in Alcohol Dependence: Longitudinal Arterial Spin Labeling MRI. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, Volume 33, Issue 8, pp 1314–1321, August 2009.
Thomas Kash e outros. Chronic alcohol remodels prefrontal neurons and disrupts NMDAR-mediated fear extinction encoding. Nature Neuroscience, 15, pp 1359–1361, 2012.